I.
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
GOUT atau penyakit asam urat,
suatu penyakit yang sudah dikenal sejak masa Hippocrates, sering dinamakan
sebagai "penyakit para raja dan raja dari penyakit" karena sering
muncul pada kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi sehingga
sering mengonsumsi daging (yaitu keluarga kerajaan pada zaman dahulu) serta
karena menimbulkan rasa sakit yang teramat sangat. Gout sendiri berasal dari bahasa Latin, yaitu
gutta (tetesan) karena kepercayaan kuno bahwa penyakit ini disebabkan oleh luka
yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi ( Depkes RI, 2007 ).
Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer (90 persen) dan
sekunder (10 persen). Gout primer adalah
kasus gout di mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses
metabolisme dalam tubuh. Gout sekunder
adalah kasus di mana penyebabnya dapat diketahui. Sekitar 90 persen pasien gout primer adalah
laki-laki yang umumnya berusia lebih dari 30 tahun, sementara gout pada wanita
umumnya terjadi setelah menopause. Diperkirakan
bahwa gout terjadi pada 840 orang setiap 100.000 orang. Gout sangat terkait dengan obesitas,
hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus ( Depkes RI, 2007 ).
Kejadian
artritis gout dalam beberapa dasawarsa terakhir ini baik di negara-negara maju
maupun yang sedang berkembang semakin meningkat terutama pada pria usia 40-50
tahun ( Pirma Siburian, 2007 ).
Menurut Dr.
Richard J. Johnson dari Baylor College, Texas dalam makalah berjudul New Roles
for Uric acid in the Pathogenesis of Hypertension and Renal Diseases memaparkan
sejak lama diamati bahwa pada pasien hipertensi ditemukan peninggian asam urat. Dari berbagai penelitian mulai terungkap
lebih banyak ”rahasia” asam urat. Misalnya,
asam urat ternyata juga merangsang sistem renin angiotensin, sehingga memacu
peninggian tekanan darah. Pada binatang
percobaan, hiperurisemia (kadar asam urat darah yang tinggi) menyebabkan
penebalan dinding arteri di ginjal, khususnya pembuluh arteriol efferen,
sehingga terjadi arteriosklerosis yang selanjutnya menyebabkan hipertensi. Melalui beberapa zat mediator peradangan,
asam urat juga menyebabkan proliferasi sel-sel ginjal yang pada gilirannya
merusak saringan ginjal. Memang masih
diperlukan penelitian-penelitian lanjutan tentang asam urat, tapi peninggian
asam urat ternyata tidak hanya menyebabkan radang sendi, penumpukan asam urat
di ginjal dan batu ginjal, tetapi sekarang juga terkait dengan hipertensi. Namun untunglah, kemajuan di bidang biologi
molekuler menghasilkan pengobatan penyakit ginjal menjadi lebih canggih, yaitu
dengan melakukan blokade zat mediator atau pemicu proses inflamasi. Blokade dilakukan terhadap zat-zat sitokin seperti
IL-1, TNFalpha, dan MIF. Blokade-blokade
yang spesifik ini menghasilkan perbaikan-perbaikan tertentu seperti
berkurangnya proteinuria, gambaran kerusakan sel yang lebih baik, dan
sebagainya. Di samping keberhasilan,
masih ada juga kegagalan-kegagalan yang ditemui pada blokade ini seperti
misalnya timbulnya sepsis. Penelitian
lanjutan masih diperlukan agar bentuk terapi ini dapat diterapkan secara rutin
di klinik ( Sinar Harapan, 2007 ).
B. Identifikasi masalah
Berdasarkan uraian latar
belakang di atas, maka dapat di identifikasi masalah sebagai berikut :
1.
Bagaimana
karakteristik penderita gout di RS xxxx
2.
Bagaimana
tekanan darah pada penderita gout di RS xxxx
3.
Bagaimana
status gizi pada penderita gout di RS xxxx
C. Tujuan Penelitian
1.
Tujuan
Umum
Untuk mengetahui karakteristik,
tekanan darah, dan status gizi penderita gout di RS xxxx
2.
Tujuan
Khusus
a. Mengetahui karakteristik penderita gout di
RS xxxx
b. Mengetahui tekanan darah pada penderita
gout di RS xxxx
c. Mengetahui status gizi pada penderita gout
di RS xxxx
D.
Mafaat Penelitian
1. Memberikan pengalaman meneliti bagi
penulis
2. Sebagai bahan informasi kepada pihak RS xxxx
3. Untuk memberikan informasi kepada
masyarakat hubungan antara kadar asam urat dengan tekanan darah
4. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan
bagi Program Studi xxx
5. Sebagai bahan masukan untuk penelitian
selanjutnya.